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• 1、总ige是什么意思呢
• 2、什么是核心素养
• 3、圆形细胞肿瘤是什么
• 4、什么是裂变,聚变
• 5、核电站是核裂变还是核聚变
• 6、什么是取代反应,加成反应,加聚反应
• 7、为什么你会喜欢《我的世界》这款游戏呢
• 8、什么叫认识
• 9、核聚变和核裂变是物理变化还是化学变化
• 10、光合作用各个阶段的反映产物和场所

1、总ige是什么意思呢

IgE是正常人血清中含量至少的Ig，都正常浓度是5×10的-5次方mg/ml。要降底ige，我建议你：研究完全肯定，唾液乳杆菌，格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具高作用效果的抗菌消炎功能，其中唾液乳杆菌是做研究最少的抗过敏的乳酸菌分离菌株，唾液乳杆菌聚集存在益生菌其中，采用了本身提高抗菌能力的、生理上可给予的益生菌组合物，是从可促进白介素质12（IL-12）和干扰素γ的分泌提高，可有效彻底改善过敏症状，调控Th1型免疫反应而达到抑制免疫球蛋白IgE，慢慢改善Th2型免疫反应运动过多的过敏症状现象的方法。

抗过敏益生菌菌株和肠道壁上的树突装细胞上的受体增强，活化细胞内的转译蛋白移下核内而施放大量细胞激素，不属于混元免疫的一个环节，并且，借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等，经先天之气免疫系统，虽然能活化历史T细胞的发育。

线上问答内容仅为参考，如有医疗需求，请勿必到正规医疗机构就诊

2、什么是核心素养

核心素养指学生应具备什么的适应终身保障发展和社会发展需要的必备品格和关键是能力,线条清晰指出个人修养、社会关爱、家国情怀,更加注重惊颤发展、合作参与、创新实践。

3、圆形细胞肿瘤是什么

小细胞恶性肿瘤是指光镜下虽可区分，参与来源当能准确诊断，形态以小圆细胞为主兼顾的一类恶性肿瘤。因其中每种肿瘤各有差别的生物学特性，治疗方法和预后也大致相同，所以应用形式先进科学的病理学方法将其进一步分类．反而有学术意义，而且有一定的实用价值。

恶性小圆细胞肿瘤（MSRCT）极为珍贵,是近10年才明确范围界定的一类恶性肿瘤，为一组细胞形态相近而组织学结构呈升腾而起分布的肿瘤，特别当某些肿瘤分化很差时，仅凭HE切片光镜仔细观察，诊断十分困难，误诊率较高。

免疫组化技术的应用，为明确诊断那些个病理形态学上未必能应明确来源的肿瘤提供给了新的诊断方法，能提高了明确诊断准确率。或者，未分化癌细胞当态度为圆形细胞，弥散开来分布不呈巢状，特别全部转移到淋巴结让淋巴结结构破坏时，与恶性淋巴瘤没法简单鉴别。

上皮性标记物（KET、EMA或CEA）与LCA同盟标记，前者阳性可当然为来源于上皮细胞组织的癌。

一、恶性小圆细胞肿瘤的种类和免疫组化特征

池鸣鸣等应用形式免疫组织化学ABC法对98例良性肿瘤小圆细胞肿瘤（MSRCT）免疫组化表型及病理形态并且研究，最终并且，神经母细胞瘤、嗅神经母细胞瘤、远古时期神经外异常增生肿瘤、肺神经内分泌癌的免疫组化特征为NSE阳性，而Des阴性；

未分化癌KET、EMA、CEA阳件；胚胎性横纹肌肉瘤MG、Vim、Des呈阳件反应；尤文氏肉瘤Vim阳件，都有点病例NSE阳件；

未分化滑膜肉瘤Vim阳件，部分病例KET、EMA阳件；无色素性恶性黑色素瘤HMB45乙肝核心抗体。LCA是恶件淋巴瘤特异件标记；

HCG、AFP可充当精原细胞瘤的标记。

二、骨与软组织小细胞恶性肿瘤

那加等对22例小细胞恶性肿瘤行临床、病理形态和多种免疫组化与电镜观察分析，对小细胞恶性肿瘤并且科学的病理学分类。

最终万分感谢，将22个病例分为4组：

（1）Ewing瘤和神经内分泌肿瘤组9例（骨内Ewing瘤3例、骨外者1例，Askin瘤1例，各种神经外胚层肿瘤1例，节细胞性神经母细胞瘤1例和神经内分泌癌2例）；

（2）胚胎性横纹肌肉瘤8例；

（3）结外恶性淋巴瘤3例；

（4）腹腔硬化性小圆细胞瘤和小细胞瘤间皮瘤各1例。结论怀疑：小细胞肿瘤的种类繁多，对己确定诊断应融洽生克制化临床，同时辅以多种普通检查。

三、骨的小圆细胞性肿瘤

以小圆细胞为主要特征的骨肿瘤发病率低，其中大多属一定高度恶性肿瘤，检查诊断常要增强临床、x线和组织学改变、而目前就算是是在规模较大的综合性医院，每位骨科或病理科医师一年中所遇到的这类肿瘤病例数极有限，故可能比较难积累经验，在诊断（尤其是做没冰切片来可以确定肿瘤的来源和良恶性）时而不只觉得无策。

这类肿瘤的一般和：

1、尤文肉瘤；

2、骨各种神经外胚层瘤；

3、转移性神经母细胞瘤；

4、恶性淋巴瘤：原发于骨的恶性淋巴瘤可伴骨皮质侵占和邻近软组织累及，但无淋巴结和内脏同时侵及，免疫学研究表明“原发性网状细胞肉瘤”，实际上是恶性淋巴瘤，故这一名称现己杂草丛生你不了。

骨恶性淋巴瘤也可分为何杰金氏和非何杰金氏恶性淋巴瘤两大类，原发于骨的何杰金氏淋巴瘤非常罕见，大多数为非何杰金氏恶性淋巴瘤。

5、浆细胞性骨髓瘤：又称多发性骨髓瘤，是一种由完全不同分化程度的浆细胞构成的以好发或弥漫性骨肿瘤侵犯为特征的恶性肿瘤。分化程度高的骨髓瘤需与反应性浆细胞增生简单鉴别，而分化差的浆母细胞性或多形性骨髓瘤则需与恶性淋巴瘤鉴别、骨髓瘤的预后与病变范围及瘤细胞的分化程度或是。

6、其余含小圆形细胞的骨肿瘤和骨病变：有一些骨原发或继发性肿瘤如小细胞型骨肉瘤、间叶性软骨肉瘤、胚胎性横纹肌肉瘤、未分化滑膜肉瘤及小细胞癌脊柱转移等，均易含小圆细胞，尤其是活检时肿瘤组织可甚罕小圆细胞成分，此时与上述骨小圆细胞肿瘤不易如何鉴别，需增强临床、X线表现、免疫组化，甚至连电镜才能明确诊断后。

有些属于良性骨病变如慢性骨髓炎和骨纤维瘤病，在内外妇儿和X线表现上有时不易与骨的小圆细胞肿瘤区别，成员学上那些个病变虽可比较多中小圆细胞分成，但其细胞成分多样，呈的确囊腺瘤形态表现，正常情况不会过多检查诊断上的困难。

四、硬化性小圆细胞肿瘤

硬化性小圆细胞肿瘤（desmoplasticsmallroundcelltumor,DSRCT）是近年才被确认的一种难得一见的恶性肿瘤。

此肿瘤由Gerald和Rosai于1989年必须登出来，其特点为沿浆膜席卷和由血行性它生长，由呈巢性小细胞和硬化性间质所构成的组织结构，这些免疫组化有特殊的方法的上皮、间叶和神经性箭头物的复合思想感情。

最初的文献报纸的名称相同，包括：伴有异向分化的硬化性小细胞瘤、腹腔硬化性小圆细胞瘤、表达间叶型中间丝的腹膜恶变小细胞上皮性肿瘤、伴异向分化的腹膜硬化性小圆细胞瘤、伴有异向分化的儿童腹腔神经外胚瘤和伴多向分化的硬化性小细胞瘤等。

尽管DSRCT发生得较少，文献报道仅几百例，但近2－3年来对它的研究却也很潜近和应用范围（11篇文献），从临床医学与治疗、病理组织学形态、纳米级结构到基因及免疫表型等，在每个方面都能够得到了很好的认识。

现己完全肯定此肿瘤具高独特的临床、细织、免疫细织化学和细胞基因特征。

1临床表现

DSRCT要注意发生在青年男性，年龄大于3岁，大的52岁，平均年龄在18－25岁互相，男女之比为4－5：l。大多数肿瘤发生在腹腔内，最常见的临床症状是病人又出现腹部疼痛性包块，在疾病的早期老爱伴有便秘的症状，极少数患者不可能发生肠梗阻、部分患者初始时症状与尿道受压或者，如排尿困难。

多数患者腹部可去触摸包块，常有腹水。其X线常态度为“间皮瘤样”生长，肿瘤沿腹腔表面播散性生长时。手术所见与X线表现完全相同，常突然发现腹腔中有较小的肿块，一般坐落盆腔或网膜上，不就与一丝一毫腹腔器官不可能发生先联系，肿物广泛的在腹腔和盆腔的腹膜上种植，宛如到底原发灶的多结节性累及腹膜的转移性疾病。

淋巴结有时也可以受罪，一些病例肿瘤也可浸润到胃、小肠、肝、胰、膀胱、脾或巢。完全所有病例肿瘤都未必能被已经切除后。

发生在以外部位的DSRCT也有文献报纸，除开胸腔、中枢神经系统、、附睾、巢、肝脏及手臂等。民族起源于胸腔内病变的患者常有胸闷，X线和临床表现与间皮瘤相似，并可继发纵隔和包绕食道，l例再一次发生于脑脊膜和脊髓内小肿块的病例，患者又出现头疼起来、呕吐和眩晕症状。

最近有人报纸上了6例附睾区域的DSRCT，在、附睾或又出现疼痛性或无痛性包块，其中3例同时修真者的存在淋巴转移（颈部及腹膜后淋巳结，肺）。

至于，少数病人是以颈部和腋下淋巴转移为首发症状，l例报道有肝脏肿瘤伴双肺转移，但无腹腔遭罪倩况。

2大体形态

肿瘤由多结节分成，一般是一个较高的肿瘤伴同许多小瘤结，所报纸的肿瘤大直径达40Cm，重2000g，肿物外表光滑、呈圆凸形、切面为实性、灰白色，有时可瞧着界限不清楚的坏死和出血区，一些病例出现假囊性和粘液样区域、有1例报道肿瘤带蒂，呈多囊性并含血液。

3组织学决定及类型

3.1DSRCT是是的组织学改变低倍镜下见恶性肿瘤细胞小而圆，连成无规则的但轮廓很清楚的巢，被成批相当丰富的纤维或纤维粘液样的间质所包绕、恶性细胞岛的形状和体积不同，这个可以是极小的簇，也这个可以不能形成较小的巢或束、在大的细胞巢中常能看到中央坏死灶和出血（图1），粘液变性和钙化又是最常见的特点、有时囊腔结构被上皮样细胞在虚空中，易误怀疑癌或上皮样间皮瘤，常能见肿瘤细胞不断地间质呈栅栏状排列，部分病例可看到菊形团，高倍镜见肿瘤细胞密切快速集聚在一起，胞膜不知道、细胞呈未分化状，小而圆或圆形，细胞核染色质浓，但有时可又出现泡状核，核仁不很清楚，胞浆极少、多数病例肿瘤细胞比较比较均一，核的形状也很规则、约1／3的病例细胞核有异型性，个别可直接出现多形性和非典型性、核常能找不到，多数为＞2个／HPF、正常情况肿瘤的间质成分与肿瘤细胞团的面积大致大小关系。

但有时一些肿瘤极富细胞，而另一些肿瘤以间质成分偏于。如果没有从这样一些区域取到大多的标本，的或细针穿刺，来讲没法表现出DSRCT的诊断、间质一般由致密的胶原束组成，内含一致的纤维母细胞样或肌纤维母细胞样的梭形细胞，那些细胞垂直于排列在肿瘤细胞巢的周围，包绕单个细胞巢。

间质中粘液样变和玻璃样变常能瞧着、极个别病例基质细胞也能见核。

3.2DSRCT的其他地方组织学类型除开上述是个的组织学改变外，约有1／3的DSRCT还是可以又出现其他的组织形态，当以那些个变化的组织形态时，常延误诊断、那些个形态除了：

梭形细胞结构：有的病例在肿瘤的大部分区域中细胞呈梭形，也可又出现灶状梭形细胞区、起码有半数病例在光镜下只不过见不到梭形细胞，但经免疫组化染色后就可见明显的梭形细胞、别外，极个别病例在给予化疗后其会复发的肿瘤会出现梭形细胞形态。

类癌样结构：肿瘤通常由升腾增生的小细胞组成，肿瘤组织可排序成Homer-Wrinht样菊形团结构，极少数病例是可以就没特别显著的硬化，肿瘤细胞巢被纤维血管束分隔。

骨骼肌样结构：肿瘤组织胞浆有时呈轻度嗜酸性，但PAS染色阴性，胞浆内嗜酸性包涵物使核受压，呈横纹肌样。

小管样结构：最近新闻的一组材料中有8／39的病例在肿瘤细胞巢中会出现小管样形态，尤其是在多集性肿瘤中比较比较特别显著，癌症细胞沿着那条剥落扁平或立方细胞的腔隙生长时，那些个集腔一般呈无规则形。

腺囊样结构：其它病例的部分区域连成假菊形团样或腺囊样，高倍镜见假菊形团，中央和腺囊样腔内为粘液样基质，特征性表现为腺样囊腺癌。

半透明细胞样结构：个别区域肿瘤细胞巢是由透明细胞混编，胞浆界限低些很清楚。①印戒细胞样：细胞有透明胞浆，核偏位，呈印戒细胞样。

器官样结构：在一些实性区域中上皮样的肿瘤细胞较明显，井排列成器官样，出现细胞球（zellenballen）样形态。

移行细胞癌样结构：其它肿瘤的有一些区域的细胞巢非常像移行细胞癌，另外，一例新闻肿瘤的某些特殊区域细胞呈单行、背靠背的列兵样排列，似浸润性小叶癌，在一个肿瘤中可以不同时再次出现上列凡种差别的形态，也可以不以某一形态，但一般都或多或少的有典型结构存在地。

4兔疫组织化学

凡乎大部分病例都思想感情desmin，cytokeratin和Vimentin。约3／4的肿瘤对desmin的表达强而弥漫开来，但是近75％的病例乙肝核心抗体物质接近核呈小球样。

Vimentin表达一般无规律，占80％以上的病例有阴性反应，部分病例也可出现小球样结构。Cytokeratin的表达为纯性的，对AE1／AE3和CAM5.2抗体较多出现反应，尤其是常规鸡尾酒”法对这三种抗体通过同时染色处理，阳性率都能达到95％，多数病例为弥漫性强乙肝核心抗体反应。

但对cytokeratin5／6和cytokeratin20不怎样表达，EMA的阳性率很高，一般位于胞浆中，因此个别cytokeratine抗体者对EMA可又出现核心抗体反应，以外上皮性标志物也常怎样表达，如MOC－31、Ber-EP4和CA－125、MOC－31是一种从肺小细胞癌细胞株克隆出来的识别38KD上皮糖蛋白的单克隆抗体，怎样表达位处细胞膜上，且较强。

Ber-EP4抗体来源于MDF－7乳腺癌细胞株的膜片段，总共有71％的DSRCT对这抗体发生阳性反应。CA125是一种高分了量糖蛋白，常存在于巢粘液癌和内膜腺癌中，但部分DSRCT可对它表达，WT1是肾母细胞瘤坐落染色体11的基因，DSRCT凡乎均对多克隆抗体WT1蛋白抗体有阳性反应，少数病例对CD99有表达，CD99是一个被中部X和Y性染色体假启动子基因编码的30－32KDa细胞膜的糖蛋白，绝大多数尤文氏肉瘤和PNET对此不可能发生反应，有半数左右吧的肿瘤表达出NSE和CD57（Leu-7），少数病例表达触突素和CgA、仅几例肿瘤表达肌特异性actin（MSA和a-平滑肌actin（a-SMA）、其他地方抗体如Sl00蛋白、HMB45、GFAP和NF等均为阴性。

5细胞破壁技术结构特征

常见电镜下可以看见肿瘤细胞总是显示未分化性，细胞密切连在一起，细胞器少，在肿瘤细胞巢和基质互相间要知道薄一点基膜、细胞器的形状差别，有时波浪状、染色质分散，但时而积聚成团块状、核仁一般见过了、大多数肿瘤细胞的连接不丰富，常常分化较差、少数肿瘤可以不瞧着小的较成熟的带张力细丝的桥粒，极个别肿瘤这些桥粒很多、一些肿瘤细胞可以看见少量的糖原，也常见较丰富的光明核糖体和短的粗面内质网，和档次量的线粒体、部分病例胞浆内多含脂滴。

有时肿瘤再次出现含微管的树枝样突起、在更具神经标志物起作用的肿瘤中是可以见到致密核心颗粒，个别肿瘤有难得之物的神经内分泌样颗粒、少数病例在细胞间或细胞内自然形成囊腔，囊腔表面有短的微绒毛、光镜所看到的印戒样细胞区，其电镜显示为胞浆内空泡不能形成。

在大多数病例中，一个最常见的现象是在核旁的胞浆中存在地积聚的中间丝，这种中间丝在完全不同的病例或同一肿瘤的差别部位与变化减小、有点细胞只有那小的积聚物，而另一些细胞中聚积物很大，可占有大部分胞浆，另外老爱排布成球形涡轮状，与免疫组化中的球状物相填写、那些中间丝的积聚物不光在圆形细胞中可见到，在梭形细胞中亦能瞧着、在所研究的病例中，没有可以找到能够提示向平滑肌和骨骼肌分化的具高密体和Z带样物质的中间丝。

基质细胞为有名的纤维母细胞或肌纤维母细胞，后者可瞧着粗面内质网和中有密体的长细丝束。

6细胞遗传学特征

基因分析研究，简直所有的病例在染色体t（11：222）（pl3；qll或q12）都有异常，这是该肿瘤一个特殊的表现。

在第22号染色体上影响不大DSRCT的区域与尤文氏肉瘤基因（EWS）十分关系密切，EWS在尤文氏肿瘤／PNET（t11：222）（p24《我的世界》q12）、透明色细胞肉瘤（t（12《我的世界》22）（q13《我的世界》q12）和粘液软骨肉瘤（t（9:22）（q22－31；

q12））中为特异性的肿瘤易位基因。但他这些肿瘤的基因崩裂点不已经相同，但都在染色体22q12区。22ql2条带中部EWS基因位点，此位点在这个肿瘤中都被重排、而在第11号染色体上的损坏点是肾母细胞瘤的暂时抑制基因（1lp13）。

最近有人做研究26例DSRCT，其中25例被可证明有EWS－WT1基因凝练，其基因损坏点在WT1第7内显子和EWS－WT1的7、8、9内显了上。

因此，DSRCT很可能是染色体区2个断裂点的增强，而这2个染色体区域在其他儿童的小细胞肿瘤中本身重要意义。该肿瘤的异向分化可能是这样的基因重组变化的作用、肾母细胞瘤多向分化的能力己经众所皆知，此肿瘤的母细胞成分能够能表达Vimentin和Cytokeratin，另外部分病例也怎样表达NSE，至于基质成分确实地向肌源性分化、尤文氏瘤／PNET这个可以向神经分化，那样的分化与预后差或者。

EWS与WT1基因的配对改变了肿瘤的表犁．其结果使DSRCT增强了尤文氏肉瘤／PNET向神经分化和肾母细胞瘤多向分化（尤其是黏膜下分化）的特点。

7鉴别诊断

诊断及鉴别诊断应除开某些突然发生于儿童和年轻患者的小细胞性肿瘤：横纹肌肉瘤、尤文氏肉瘤／PNET、神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、胶质瘤、单形性滑膜肉瘤、小细胞性间皮瘤和非霍奇伞淋巴瘤等、同时，当病变不是什么以典型形态出现，完全是以其他地方组织类型为运用对比外在表现时，也要与相应的肿瘤鉴别，如骨骼肌样瘤、转移到性腺癌、肉瘤样癌和以外的梭形细胞肉瘤等。

患者的年龄和突然发生部位（腹部）是鉴别诊断的一个最重要因素、.例如，肾母细胞瘤和神经母细胞瘤一般很少发生了什么在18岁以上的患者，而间皮瘤又一般很少发生在儿章和青少年，尤其是小细胞间皮瘤需要是老年患者才考虑到；

象滑膜肉瘤一般发生了什么在四肢、况且，诊断与鉴别诊断通常依据肿瘤的是是组织形态、免疫表型和基因的变化进行鉴别，即：不能形成巢状的小细胞和硬化性间质，向下皮、间叶和神经分化的免疫表型，在内EWS和WT1凝练的基因变化、另外几个方面可作用于简单鉴别：

横纹肌肉瘤：要指出与腺泡状横纹肌肉瘤如何鉴别、除开DSRCT有多向分化的特点外，虽说两者都表达desmin，但DSRCT大多表达SMA和MSA，且电镜找不到啊向肌分化的证据。

硕果仅存才发现的MyoD1和myogenin等是肌源性基因的调节因子，也称基因调节蛋白，它们在骨骼肌分化程序中的表达出比myosin，actint和desmin等结构蛋白早得多，抗MyoD1和Myogenin的抗体己应用形式于分化差的横纹肌肉瘤的诊断，而这两种抗体被一些学者相关证明在DSCRT中不表达、而有人其实desmin在DSRCT中的表达没法因为有骨骼肌分化、

尤文氏肉瘤／PNET：与DSRCT都很，不仅在形态上但是在免疫表型和基因型上应该有很多的相似之处，但都可有神经标记物和CD99表达，以及EWS基因存在地。

DSRCT表达显示神经分化的标记物有NSE和CD57，但不怎样表达NF和GFAP；而尤文氏肉瘤／PNET也可以能表达NF和GFAP、DSRCT表达CD99为灶状散在；

后者一般为弥漫性。至于，DSRCT表达WT1蛋白，而后者不表达此蛋白。DSRCT大多数desmin阴性，其核心抗体染色在胞浆内呈圆球状是一个特点，尤文氏肉瘤／PNET则罕见、③肾母细胞瘤：腹膜后不可能发生的DSRCT有时要与此肿瘤鉴别，除了上述所提到的形态特点外，肾母细胞瘤表达WT1而不表达EWS。

④转移性癌：一般不是很难与DSRCT怎么区别、这对有印戒细胞样结构的DSRCT，一个简单如何鉴别法那就是接受粘液染色处理，是因为DSRCT的印戒样结构又不是由细胞才能产生粘液倒致的，反而细胞内腔的形成、相同高度向外扩张的粗面内质网或脂滴的存在所构成。

8组织起源

DSRCT的组织起源仍不明白，但文献中提议了一些差别的假设。因此该肿瘤的分化水平较低，且通常不可能发生在儿章和青年人，因此有人认为肯定无论是于具高多向分化潜能的、胚胎或胎儿前细胞多发性转化的结果。

有神经抗原的表达和可自然形成菊形团的结构，使一些研究者怀疑此肿瘤是神经外胚层起源，另外，多数病例突然发生在腹部，沿着那条浆膜面呈结节性扩撒，过多人们确定间皮起源的可能性，但是这种可能性符合国家规定肿瘤细胞的上皮和间质分流分化的特点、这些复合法性的表达出在胎儿的浆膜和成人的间皮瘤中均存在地。

目前，的原因基因水平的研究结果，使后一种不认识又有进一步的深入，即WT1和EWS基因的融合，最大限度地使肿瘤增强了尤文氏肿瘤和肾母细胞瘤的特点，向多方向分化、WT1基因蛋白不仅在肾母细胞瘤和DSRCT中思想感情，也能在泌尿生殖管道、胎儿腹和胸膜间皮怎样表达，但在一些间皮瘤中也能先检测到，因此，有人认为WT1基因可紊乱间皮向上皮分化、有人还提出间皮下组织是从同一的内脏膜的内胚层组织分化而来，这种内脏膜的内胚层组织也能形成肾赃，这些均支持肿瘤来源于间皮或间皮下组织。

9预后与治疗

文献中登出来的绝大多数病例肿瘤呈通过性它生长，患者预后不好、一组有35例门诊随访的报道，其中25例于诊断后8－50个月死亡地（总平均252个月），均殒命肿瘤应用广泛转移、同时10例带瘤生存，最长仅31个月。

肿瘤对放疗不十分太敏感，中于大网膜器官对放疗的低耐受性和肿瘤的多发性，易为按结构放射疗法、手术后常采用化疗，大多数病例最初肿瘤体积缩小，一部分患者可对化疗出现积极主动地反应、有人报纸了17例认可化疗的患者，有8例至少完全反应状态，其中3例不会复发，另5例肿瘤几乎彻底消失，短短时间4－48个月、但结果的生存率令人大跌眼镜，患者常常又出现肿瘤通过性迅速生长、治疗啊仍是燃眉解诀的问题。

五、外周原始神经外胚叶瘤／尤因肉瘤临床治疗病理学

PNET是1918年Stout2002年报道了1例42岁男性肌腱肿块提出来的。3年后Ewing又介绍了1例14岁男性挠骨被破坏性病变，提出来了Ewing肉瘤。

但，从1918年到70年代,对PNET的存在人们一直持怀疑态度，这两种病变有过了近70年的研究与争论，才被病理界重视是相当于的肿瘤实体。

从90年代正在，紧接着人们对PNET的深入研究，PNET与EWS的关系及Askin等登出来的儿童胸肺区小圆细胞肿瘤越发过多人们的关注。

人们突然发现这3种肿瘤组织学形态十分几乎完全一样，免疫表型及电镜所见很相异，它们互相究竞如何区别，一直是个难题。细胞培养和分子生物学研究不提示，它们是未源自原始神经外胚叶的肿瘤。

上古时代神经外梭形细胞瘤（PNET）和尤因肉瘤（EWS）是儿童、青少年最常见的一种的软组织和骨的垂直距离恶性肿瘤。它们在组织病理学和免疫学表现方面都相似，把它们从以外小圆细胞肿瘤中能识别出未一直是烦脑病理学家的难题。

对PNET／EWS通过组织病理学和免疫组织化学研究，并与其他小圆细胞肿瘤参与诊断和鉴别。光镜观察据民间病理学分为3组：PNET、EWS及ASkin瘤。

PNET形态学上由小圆形细胞组成,圆或圆形，染色深，胞质量少，染色质呈凝块状，核仁不确实，高倍镜下瘤细胞形态大小有一定的差异。

细胞排序成巢状、片状或分叶状，其间由纤维血管自然形成纤细的分隔或宽纤维分隔。很明显的特征是直接出现Homer-Wright（H-W）菊形团，有时菊形团中央出现内腔和内界膜，有时环绕血管分布形成假菊形团。

但也有部分上古时代神经外胚叶瘤无菊形团分化。EWS病理组织学转变及遗留下来神经外异常增生瘤几乎完全一样，但细胞大小更均匀地一致，染色质透测，严重缺乏菊形团或分叶状结构，常是出血坏死。

Askin瘤常位处胸肺区，形态学上与PNET类同，但细胞大小较一致，排列成片状或小叶状，较常见坏死，无菊形团自然形成。

有时PNET、EWS及Askin瘤的瘤组织排布成特殊能量结构

状结构：瘤细胞排布成细束带状，其间为纤维结缔组织；

状结构：瘤细胞不断地血管分布不能形成状结构；

列兵式结构：瘤细胞单个或两个一字长蛇条索状，其间为纤细的纤维结缔组织；

腺样结构。

病理特征：PNET要注意突然发生在躯干，尤其是椎体区、四肢及腹膜后。形态学上确实的特征是再次出现H-W菊形团,有时菊形团中央又出现内腔和内界膜,有时环绕血管分布自然形成假菊形团，高倍镜下瘤细胞形态大小有一定的差异。

线上问答内容仅为参考，如有医疗需求，请勿必到比较正规医疗机构就诊

4、什么是裂变,聚变

核裂变是一个原子核成几个原子核的变化.是指由重的原子,主要是指铀或钚,成较轻的原子的一种核反应形式.

核聚变是指由质量小的原子,要注意是指氘或氚,在一定条件下能生成新的质量更重的原子核,并与此同时巨型的能量释放的一种核反应形式.

LZ应该是是高中生吧

记住"!高中阶段!"只能U的核反应叫可裂变,H的核反应叫聚变,其他全部的都叫人工转变!

不论大原子变小原子,那就小的变大的,如果不是U也可以H,应该是人工转变!

当然了,楼主还要注意,那些个核反应不除开β衰变,再注意区分

β衰变的方程特征是再产生He核（α放射性衰变）,或则再产生电子（β衰变）

5、核电站是核裂变还是核聚变

核电站（nuclearpowerplant）是凭借核(Nuclear Fission)或核完全融合(Nuclear Fusion)反应所释放的的能量再产生电能的发电厂.目前商业自行运转中的核能发电厂大都利用核反应而能发电.

6、什么是取代反应,加成反应,加聚反应

有机化合物分子中某一原子或基团被其他原子或原子团(直接连接上碳原子的原子或原子团)所取代的反应称加成反应.取代反应可分为亲核逐渐、亲电取代和均裂变成三类.如果不是歧化反应发生了什么在分子内各基团与,被称分子内取代.很是取代反应中又同时突然发生分子nba状元签(见重排反应).加成反应是一种有机化学反应,它突然发生在有双键或叁键的物质中.加成反应通过后,重键再打开,原先重键两端的原子各连接上一个新的基团.加成反应一般是两分子反应生成一分子,超过无机化学的化合反应.加聚反应（AdditionPolymerization）：即额外加成聚合反应,烯类单体经加成而吸聚过来的反应.加聚反应无副产物.单体间相互之间反应生成一种高分子化合物,叫作加聚反应.至于,单体间彼此间反应生成高分子化合物,同时还生成沉淀小分子（水、氨等分子）的反应叫缩聚反应.加聚反应：小分子的烯烃或烯烃的逐渐衍生物在加热和催化剂作用下,通过加成反应结合成高分子化合物的反应,叫暗额外加成聚合反应.

7、为什么你会喜欢《我的世界》这款游戏呢

也许是是而且第一次的感受让人很兴奋吧。

第一次挖矿

第一次建房子

第一次杀怪

第一次吃烤肉

第一夜好好的活着

第一次被杀

很多第一次吧

让我爱上了这款游戏，也很厌恶“迷离世界”的完全抄袭。我现在在建造的蜃楼真一个人真的好累，可是却很最终，没能完成一个都很有成。

都说不出的喜欢，我的世界，确实是别人的世界，但却依旧是是那你令人。

8、什么叫认识

胡同里走进来个大妈，你知道那是胡同紧后边右拐楼上住的李二婶，这是见过。这时又走进来一位小姐姐，她是你的哥的同学，是班长，年级三好生，会拉手风琴，她爸妈在一个单位上班吗，她爸是总务科长，她妈是工会的会计。。。这是不认识并知道叫认知。

学知识光熟悉够不够，认知很有用。

9、核聚变和核裂变是物理变化还是化学变化

都不是。

必须，我们知道，有另外物质生成的变化就是化学变化。而核裂变、核聚变在变化后也生成气体了其它物质。只不过，从微观上来说，化学变化的过程是分子分成原子，原子重新配对组合的过程，这是化学变化的本质。在化学变化中，原子是最小的单位。因为，化学变化过程中原子是应该不会再一次发生变化的。而核裂变、核聚变，是在外力作用、外在的东西条件下，原子核成二到三个轻原子核或原子核一起聚合成重原子核。可以看出，在核裂变、核聚变的变化过程中，原子、原子核都再一次发生了变化。这个变化与化学变化有着本质的不同，都属于化学变化。

或者，没有化合以外物质的变化就是物理变化。物理变化过程中，分子、原子都没有发生变化，物质的种类也没变。核裂变、核聚变的变化中，原子核或则聚合，变得了新的原子核，不能形成了新的原子，从而也能生成了新的物质。所以核裂变、核聚变确实是都属于物理变化的。

核裂变、核聚变属于核反应，核反应既属于什么化学变化，也都属于物理变化。

10、光合作用各个阶段的反映产物和场所

答：光合作用的全过程

总反应：CO2 H2018——→（CH2O） O218

注意一点：光合作用能量的氧气全部来自水,光合作用的产物不单是糖类,另外氨基酸（无蛋白质）、脂肪,但光合作用产物应当是有机物.

各步分反应：

H20→H O2（水的光解）

NADP 2e- H →NADPH（递氢）

ADP→ATP（递能）

CO2 C5化合物→C3化合物（二氧化碳的单独计算）

C3化合物→（CH2O） C5化合物（有机物的生成）

光合作用的过程:1.光反应阶段光合作用第一个阶段中的化学反应,必须有光能才能并且,这种阶段叫作光反应阶段.光反应阶段的化学反应是在叶绿体内的类囊体上并且的.暗反应阶段光合作用第二个阶段中的化学反应,是没有光能也是可以通过,这样的阶段叫暗暗反应阶段.暗反应阶段中的化学反应是在叶绿体内的基质中接受的.光反应阶段和暗反应阶段是一个整体,在光合作用的过程中,二者是紧密联系、缺一不可的.

光合作用是指绿色植物是从叶绿体,依靠光能,把二氧化碳和水转化成成储存着能量的有机物,因此释放者出氧的过程.我们每时每刻都在吸入体内光合作用释放出的氧.我们一天吃的食物,也都直接和间接地不知从何而来光合作用可以制造的有机物.那么,光合作用是怎样才能才发现的呢?

光合作用的发现等他18世纪中期,人们一直认为植物体内的所有的营养物质,也是从土壤中完成的,根本不认为植物体还能够从空气中得到什么.1771年,英国科学家普利斯特利发现,将熄灭的蜡烛与绿色植物一起放在一个密闭环境的玻璃罩内,蜡烛容易燃烧起来；将小鼠与绿色植物一起放进玻璃罩内,小鼠也不大容易窒息而死.因此,他强调指出植物是可以更新完空气.不过,他并真不知道植物没更新了空气中的哪种成分,也没有突然发现光在这所起的关键作用.当时,经许多科学家的实验,才渐渐发现到光合作用的场所、条件、原料和产物.下面可以介绍其中几个著名的实验.1864年,德国科学家萨克斯做了这样的话一个实验：把蓝色的叶片放在旁边暗处几小时,目的是让叶片中的营养物质耗掉掉.然后把把那个叶片一半网络曝光,另一半遮光.过一段时间后,用碘蒸气处理叶片,突然发现遮光的那一半叶片没有发生了什么颜色变化,被曝光的那一半叶片则呈墨绿色.这一实验最终地可证明了红色叶片在光合作用中才能产生了淀粉.

1880年,德国科学家恩吉尔曼用水绵进行了光合作用的实验：把载有水绵和好氧细菌的临时装片放到也没空气但是是幽暗的环境里,接着用极细的光束照射水绵.是从显微镜仔细的观察发现自己,好氧细菌只集中在一起在叶绿体被光束照射到的部位附近；如果没有上列临时装片全部被人发现在光下,好氧细菌则聚集在叶绿体大部分受光部位的周围.恩吉尔曼的实验相关证明：氧是由叶绿体释放出出的,叶绿体是绿色植物接受光合作用的场所.

光合作用的过程:

光反应阶段光合作用第一个阶段中的化学反应,可以有光能才能接受,这种阶段叫做什么光反应阶段.光反应阶段的化学反应是在叶绿体内的类囊体上并且的.

暗反应阶段光合作用第二个阶段中的化学反应,没有光能也也可以并且,那个阶段叫作暗反应阶段.暗反应阶段中的化学反应是在叶绿体内的基质中参与的.光反应阶段和暗反应阶段是一个整体,在光合作用的过程中,二者是紧密联系、缺一不可的.

光合作用的重要意义光合作用为包括人类包括的完全所有生物的生存可以提供了物质来源和能量来源.并且,光合作用对此人类和整个生物界都具备非常重要的意义.光合作用的意义也可以简洁的语言为以上几个方面；

第一,可以制造有机物.绿色植物是从光合作用制造有机物的数量是相当那巨大的.据估计,地球上的绿色植物每年一共制造出来四五千亿吨有机物,这仍旧最多了地球上每年工业产品的总产量.所以我,人们把地球上的绿色植物诗说庞大的“绿色工厂”.绿色植物的生存最需要自身按照光合作用可以制造的有机物.人类和动物的食物也都直接或间接地依附光合作用可以制造的有机物.

第二,能量转化并储存太阳能.绿色植物通过光合作用将太阳能转变成化学能,并存储在光合作用制造的有机物中.地球上简直全部的生物,都是直接间接借用这些能量另外生命活动的能源的.煤炭、石油、天然气等燃料中所多含的能量,归根到底全是古代的绿色植物光合作用储存过来的.

第三,使大气中的氧和二氧化碳的含量相对稳定.据估计,全世界大部分生物实际呼吸作用消耗的氧和燃烧其它燃料所消耗掉的氧,换算下来为10000t／s(吨每秒).以这样的消耗氧的速度可以计算,大气中的氧总共只需二千年都会只用一次.然而,情况根本不会不可能发生.这是因为绿色植物应用范围地分布在地球上,断的地通过光合作用直接吸收二氧化碳和释放氧,使使大气中的氧和二氧化碳的含量达到着相对于的稳定.

第四,对生物的进化更具不重要的作用.在绿色植物又出现以前,地球的大气中根本不会氧.只是因为在距今已有20亿至30亿年以前,绿色植物在地球上出现并渐渐抢走优势以后,地球的大气中才逐渐地多含氧,使使地球上其他参与有氧呼吸的生物未能突然发生和反展.导致大气中的一部分氧转化成臭氧(O3).臭氧在大气上层不能形成的臭氧层,还能够有效地滤去太阳辐射中对生物更具强烈地破坏作用的紫外线,从而使水生生物正在逐渐地都能够在陆地上生活.在长期的生物进化过程,结果才又出现应用范围分布在自然界的众多动植物.